Переверзев А.С., Сергиенко Н.Ф. Аденома предстательной железы – скачать книгу полностью
Скачать бесплатно книгу Переверзев А.С., Сергиенко Н.Ф. Аденома предстательной железы
Читать онлайн книгу в форматах fb2, epub, pdf, mobi, lrf
Переверзев А.С., Сергиенко Н.Ф. Аденома предстательной железы. –Киев: Ваклер, 1998. –277 с.
Факторы риска развития аденомы предстательной железы
Говорить об истинных причинах развития аденомы предстательной железы можно только с одним непременным условием – возраст пациента принимается как исходный и основной фактор развития этого заболевания.
Из огромного количества работ, посвященных доброкачественной гиперплазии предстательной железы, выпадают конкретные сведения о причинах развития данного заболевания. Как ранее, так и теперь, многочисленные теории основываются на достоверно и неопровержимо доказанном снижении гормональной насыщенности организма андрогенами, основной разновидностью которых является тестостерон, при относительно сохраненном уровне эстрогенов. Следовательно, старение мужского организма является тем единственно доказанным фактором риска, который и приводит к развитию доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Среди мультифокальной природы роста аденоматозных узлов предстательной железы следует учитывать:
1. Влияние гормональных нарушений;
2. Курение;
3. Ожирение;
4. Алкогольная интоксикация и цирроз печени;
5. Гипертензия;
6. Наследственные факторы;
7. Смешанные факторы – употребление кофе, радиологическое поражение почек, туберкулез, езда в автомобиле.
Те догадки, которые излагались в первой половине XX столетия и отражали преимущественное влияние механических факторов, старческого атеросклероза с атонией мочевого пузыря или в результате длительно протекающего простатита, были опровергнуты многочисленными исследователями. Господствовавшая долго теория новообразования, согласно которой изначально развивающееся доброкачественное образование предстательной железы, которое в дальнейшем может трансформироваться в злокачественную опухоль, также оказалась несостоятельной. Известно, что рак предстательной железы развивается в 75% случаев из периферической зоны и даже возникновение его в 25% наблюдений в переходной совершается по особым морфологическим закономерностям, в корне отличных от процессов зарождения и формирования доброкачественной гиперплазии.
Клинические и экспериментальные исследования позволяют сделать обоснованный вывод, что единственным фактором риска, как уже указывалось, является возраст, когда в организме мужчины возникают нарушения гормонального баланса, следствием чего является дискорреляция с недостаточной насыщенностью андрогенов. О влиянии андрогенов на развитие доброкачественной гиперплазии предстательной железы убедительно показано на примере разработки ряда лекарственных препаратов, активно влияющих на процессы синтеза дигидротестостерона. Иллюстративным подтверждением ведущей роли изначальной концентрации андрогенов и, в частности, тестостерона и дигидротестостерона является отсутствие гиперплазии простаты у кастрированных особей до полового созревания.
Все другие факторы – курение, наркотики, прием алкоголя, избыточная масса тела и наследственность – могут быть предположительными без четкой взаимосвязи с возникновением рассматриваемой патологии.
В рамках возможного влияния на развитие доброкачественной гиперплазии предстательной железы проведено изучение двух групп пациентов в амбулаторных и стационарных условиях.
Первую группу составили пациенты, у которых сугубо конфиденциально в доверительной беседе проводился опрос с выяснением ритма половой активности на протяжении жизни, внебрачных контактах, возможных извращениях, детородной функции и психо-эмоциональной окраске. Никакой зависимости о влиянии сексуальных особенностей на развитие аденомы простаты не установлено. Гиперплазия предстательной железы развилась с одинаковой частотой как у лиц, имевших обширные внебрачные половые контакты, так и у тех, кто оставался верным супружескому обету. Лица с умеренной половой активностью также одинаково часто страдали этим заболеванием.
Вторую группу составили пациенты, страдавшие сахарным диабетом. Известно, что такие раковые заболевания как опухоли почки и мочевого пузыря исключительно редко встречаются среди больных сахарным диабетом. В то же время среди контингента заболевших доброкачественной гиперплазией предстательной железы имелось 10% пациентов сахарным диабетом. Если учесть, что 9% населения земного шара (данные ВОЗ) страдает нарушениями углеводного обмена, то лица мужского пола, обремененные сахарным диабетом, составляют явную группу риска иметь на склоне лет гиперплазию предстательной железы.
Недостатки предположительных теорий возникновения доброкачественной гиперплазии предстательной железы получают совсем иное отражение при оценке:
– роли 5а-дигидротестостерона
– факторов, обусловленных возрастом
Возрастные изменения и их влияние на развитие аденомы простаты
Выше указывалось, что возраст является единственным и неоспоримым фактором риска аденомы предстательной железы. Влияние возраста опосредовано функцией яичек и метаболизмом андрогенов. В гормональной цепи сохраняется звено гипоталамус-гипофиз с нормальным уровнем плазменного лютеинизирующего гормона.
Уменьшение концентрации свободного эстрадиола также как и относительное увеличение свободного эстрадиола в плазме способствует стимуляции синтеза связывающих белков в печени с одновременным увеличением уровня полового гормон-связывающего глобулина.
Рядом исследований последних лет доказано, что основное количество эстрогенов плазмы связано с этими специфическими глобулинами. Снижение функциональной активности яичек у стареющих мужчин приводит к усилению процессов периферической ароматизации андростендиона и тестостерона, сопровождаясь относительным повышением эстрадиола плазмы крови. Отдельные исследователи полагают, что эстрогены стимулируют активность 5а-редуктазы в ткани предстательной железы, что, вероятно, является тем исходным пунктом, который дает толчок к развитию процессов гиперплазии ткани предстательной железы.
Помимо этого, эстрогены обладают отчетливым влиянием на замедление процессов старения и гибели клеток железы. Длительное время в клинической практике вынашивалась мысль о необходимости кастрации для лечения аденомы предстательной железы, обосновывая тем, что исключается влияние андрогенов. Последующие исследования показали, что развитие аденомы у таких пациентов происходит за счет продукции экзогенного тестостерона (Рис.23).
Клинические проявления аденомы предстательной железы
Клинические проявления доброкачественного образования предстательной железы определяются препятствиями на пути потока мочи и, соответственно, нарушениями привычного акта мочеиспускания – типичный симптомокомплекс, который является ведущим при всех многообразиях роста гиперплазированных узлов. Изменения акта мочеиспускания определяются обструкцией предстательной части уретры, которая циркулярно или сегментарно охватывается аденоматозными узлами, вытягивается в длину и деформируется. Вследствие обилия симпатической иннервации при некоторых формах роста основным проявлением заболевания может явиться болезненность при мочеиспускании. Те и другие проявления нарушений привычного ритма сопровождаются изменениями функции мочевого пузыря, детрузор которого начинает испытывать напряжение для выталкивания мочи.
В зарубежной литературе широко используется новый термин «симптоматика нижнего мочевого тракта» применительно к характеристике проявлений аденомы предстательной железы.
Характерная клиническая картина у пожилого пациента при первом посещении сразу позволяет врачу ассоциировать жалобы с развитием аденомы предстательной железы. В начальной стадии пациент отмечает только незначительные расстройства мочеиспускания, причем превалирует учащение, особенно в ночное время. Первым признаком начинающегося заболевания является именно никтурия, что нарушает сон и в связи с этим вызывает обеспокоенность пациента. Если состояние пациента не утяжеляется новыми симптомами, он примиряется с возникшим неудобством и к урологу не обращается.
Функционально нарушения мочеиспускания компенсируются мышцами детрузора, которые легко преодолевают возникшее препятствие. Нередко болезнь развивается исподволь, и кроме такого важного симптома, каковым является жажда, больной не испытывает других проявлений разыгрывающихся процессов обструкции в шейке мочевого пузыря. Позже, по мере увеличения аденоматозных узлов в поперечном и продольном направлениях, длина и ход предстательной уретры так сильно изменяются, что струя мочи резко истончается, ее напряжение падает, она становится вялой, исчезает дугообразность. Больной мочится на концы своих туфель, по завершении акта часть капель попадает на нижнее белье и штаны. Хотя отчетливой корреляции между объемом железы и выраженностью симптоматики нет – у мужчин с объемом более 40 см 3 в 2,8 раза чаще появляются симптомы заболевания, в 2-2,5 раза они отличаются интенсивностью по сравнению с мужчинами, имеющими малые размеры аденомы.
Доказательством продолжительности инфравезикальной обструкции является имеющаяся у 30% больных трабекулярность мочевого пузыря, непосредственно свидетельствующая об истощении компенсаторных возможностей детрузора. Детрузорная гипертрофия возникает как компенсаторная реакция, в ответ на возникшее препятствие и начальным признаком декомпенсации является утолщение пузырной стенки, в конечной стадии завершается образованием множества псевдодивертикулов (Рис.26).
У больных с выраженной анатомически аденомой предстательной железы могут отсутствовать симптомы («молчащий простатизм») и тогда у них имеется высокий риск отчетливых изменений верхних мочевых путей. Субъективная симптоматика складывается не только из признаков инфравезикальной обструкции – учащенного мочеиспускания, вялости и истончения струи мочи, болезненного акта, но и ряда других признаков.
Не получается скачать и прочитать книги в форматах djvu, pdf, rar? Прочтите подсказки
Читать онлайн «Учебник по урологии» автора Лопаткин Н. А. — RuLit — Страница 120
ОПУХОЛИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Заболевание развивается вследствие роста доброкачественной опухоли слизистых парауретральных желез, окружающих мочеиспускательный канал в простатическом отделе уретры. Заболеваемость достигает 50 % у мужчин после 50 лет, увеличивается в более поздних возрастных группах и является наиболее частой причиной нарушения функции мочевого пузыря. Старше 70 лет 75 % мужчин в различной степени страдают от аденомы предстательной железы. Следует отметить, что распространенность заболевания не отражена показателями обращений за медицинской помощью, к которой прибегают только больные с выраженными клиническими симптомами.
Этиология. Причина возникновения аденомы предстательной железы неясна. Имеются убедительные свидетельства о связи возрастных изменений в эндокринной системе с гиперплазией парауретральных желез. Известно отсутствие ра^ьития этого заболевания у евнухов. Связь аденомы предстательной железы с половой активностью не установлена однозначно. Заболевание встречается как у лиц с интенсивной или пониженной сексуальной активностью, так и у служителей культа, давших обет безбрачия. С определенностью отсутствует связь заболевания с венерическими и хроническими инфекциями органов мочеполовой системы. У молодых мужчин возникновение аденомы предстательной железы является исключительно редким.
‘С точки зрения морфогенеза заболевания наиболее правильно назвать его •шодулярная гиперплазия слизистых желез», однако ввиду традиционно принятых в настоящее время терминов «аденома предстательной железы» и «аденома па-рауретрйльрых желез» в данном издании учебника будут употребляться оба наименования. *
Аденомы парауретральных желез можно рассматривать как проявление «мужского климакса».
Патогенез. У новорожденного масса предстательной железы составляет несколько граммов. В ходе полового созревания ее масса увеличивается и к 18 годам достигает 20 г. В норме масса и строение органа не изменяются на протяжении последующих 25 лет, у 25 % мужчин в пожилом и старческом возрасте наблюдается ее атрофия, а у большей оставшейся части — увеличение парауретральных желез, выраженное в различной степени.
Многочисленные исследования гормонального статуса больных выявили закономерности, дополняющие представление о патогенезе заболевания. Обнаружено, что содержание тестостерона одинаково как в нормальной предстательной железе, так и в измененной аденоматозной гиперплазией ткани, в то время как уровень дигид-ротестостерона в последней пятикратно повышен. Лабораторное моделирование заболевания на собаках с удаленными тестикула-ми, получавших дигидротестостерон в качестве заместительного лечения, приводило к развитию заболевания, подобного аденоме предстательной железы. При этих исследованиях было выявлено, что эстрадиол действует как синергист дигидротестостерона в развитии модели доброкачественной гиперплазии.
Патологическая анатомия. Морфологическими исследованиями установлено, что источником роста аденоматозных узлов являются слизистые парауретральные железы, а не альвео-лярно-трубчатые железы, как при раке предстательной железы. В начале заболевания процесс развивается диффузно под слизистой оболочкой простатического отдела мочеиспускательного канала, в последующем пролиферация идет неравномерно с основным ростом вперед от дна простатической части уретры с формированием средней доли аденомы, позже экзофитно от латеральных частей предстательной железы с образованием боковых долей новообразования.
В течение заболевания аденоматозная ткань растет по направлению кнаружи, к анатомической капсуле предстательной железы, сдавливает ее и приводит к увеличению размеров всего органа (подпузырная форма). Распространение роста внутрь мочеиспускательного канала и мочевого пузыря также приводит к уменьшению его просвета и нарушению транспорта мочи (внутрипузырная форма). При этом размеры предстательной железы при ректальной пальпации могут быть не увеличенными. Масса аденомы предстательной железы колеблется от нескольких граммов до 400 г и более. В ходе увеличения объема аденоматозной ткани развивается сдавление собственно ткани предстательной железы между анатомической капсулой органа и растущими узлами. Слой ткани, отделяющий узлы аденомы и ткань предстательной железы, называют хирургической капсулой.
В зависимости от соотношения железистой, соединительной и мышечной ткани при гистологическом исследовании аденомы парауретральных желез различают железистую, фиброзную, миоматозную и смешанные формы заболевания.
14* 403
Развитие аденомы парауретральных желез вызывает изменение кривизны, удлинение и сужение просвета простатического отдела уретры. Просвет мочеиспускательного канала преображает сложную щелевидную форму, практически сомкнут: в этой зоне локализуется причина инфравезикальной обструкции. Чтобы преодолеть сопротивление в зоне инфравезикальной обструкции, необходимо все более высокое внутри пузырное давление и сокращение мышечных структур стенки мочевого пузыря с большей силой. Мышца детрузора, как и любая мышца, в условиях повышенной нагрузки подвергается гипертрофии. В условиях постоянной и нарастающей нагрузки процессы компенсации путем гипертрофии с течением времени нарушаются, компенсация срывается, сократительные свойства мышц стенки мочевого пузыря утрачиваются, что имеет типичные патологоанатомические проявления: гипертрофия, удлинение гладкомышечных клеток, их вакуолизация, замещение соединительной тканью. Стенка мочевого пузыря утолщается, причем между отдельными гипертрофированными пучками образуются углубления слизистой оболочки — формируется трабекулярность слизистой оболочки. На поздних стадиях декомпенсации стенка органа истончается. Слизистая оболочка пролабирует между мышечными волокнами и образует одиночные или множественные ложные дивертикулы, которые в отличие от истинных не содержат в составе своем мышечного слоя.
В течение развития аденомы предстательной железы нарушается опорожнение мочевого пузыря, транспорт мочи по мочеточникам. В ходе развития обструктив-ной уропатии, прогрессирования уретерогидронефроза снижается функциональное состояние почек и нарастают клинические и лабораторные признаки почечной недостаточности, иногда поздней стадии.
Развитие аденоматозных узлов и их рост в направлении мочепузырного треугольника Moiyr вызывать механическое сдавление интрамуральных отделов моче-точниковых устий (ретротригональная форма). Следует принимать во внимание постоянное повышенное давление в мочевом пузыре на фоне остаточной мочи, которое должны преодолевать терминальные отделы мочеточников при сокращениях изгнания очередных порций мочи из почек. Недавние исследования подтвердили существование дополнительного механизма нарушения транспорта мочи из почек при аденоме предстательной железы: растяжение кольцевидных мышечных структур шейки мочевого пузыря аде нома тознымк узлами в процессе роста вызывает сдавление устий мочеточников вследствие натяжения мышечных пучков восьмерко-образной формы, охватывающих устья с одной стороны и заканчивающихся в зоне кольца мышц шейки и задней уретры. Данное положение позволяет рассматривать ретротритональный рост аденомы с давлением мочеточниковых устий как большую редкость, чем это считалось раньше, и предложить дополнительную продольную миотомию детрузора как оперативное средство разрушения суправе-ткальной обструкции в особых клинических случаях.
При поздних стадиях заболевания растяжение мочевого пузыря бывает сильно выраженным, при этом может развиться несостоятельность антирефлюксно-го механизма мочеточниковых устий и мочепузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс (ретроградное поступление мочи из мочевого пузыря в верхние мочевые пути).
12. Аденома предстательной железы
12. Аденома предстательной железы
Аденома предстательной железы растет из рудиментов парауретральных желез и располагается в подслизистом слое мочеиспускательного канала.
Эпидемиология. Частота ДГПЖ – от 40 до 90% в зависимости от возраста. В 40—49 лет – 11,3%; к 80 годам – 81,4%.
Этиология и патогенез. Этиология и патогенез до конца не изучены. Основной теорией считается теория старения мужского организма, есть доказательства в пользу эстрогенной теории, теории эмбрионального пробуждения, воспаления, роли оксидоредуктаз и тканевых факторов роста. Доказана ведущая роль ?1 – адренорецепторов, стимуляция которых повышает тонус гладкомышечных элементов шейки мочевого пузыря, простатического отдела уретры и предстательной железы. Активация их приводит к развитию динамического компонента инфравезикальной обструкции. По мере прогрессирования заболевания развиваются морфологические и функциональные изменения детрузора. Разрастание парауретральных желез сопровождается сдавлением и атрофией паренхимы предстательной железы. Под влиянием аденомы изменяется форма железы: она становится округлой, грушевидной, состоит из 3 долей, которые охватывают мочеиспускательный канал и деформируют его просвет, аденома окружена соединительной тканью. Доля железы может, как клапан, перекрывать внутреннее отверстие мочеиспускательного канала и вызывать застой мочи в мочевом пузыре, верхних мочевых путях, почках. Мышечные слои мочевого пузыря вначале гипертрофированы, по мере прогрессирования болезни растягиваются, развиваются склеротические процессы, приводящие к атонии мочевого пузыря. Просвет мочеточника при аденоме предстательной железы расширен вплоть до лоханки. Заболевание заканчивается развитием двустороннего пиелонефрита, хронической почечной недостаточности. Механизмы нарушения мочеиспускания: первоначально процесс развивается диффузно, в последующем рост происходит неравномерно, преимущественно кпереди от простатической части уретры с формированием средней доли и экзофитно от латеральных участков предстательной железы с образованием боковых долей, что приводит к нарушению пассажа мочи по нижним отделам мочевыводящих путей. Расстройство кровообращения в шейке мочевого пузыря и предстательной железе и гипоксия приводят к снижению уровня тканевого метаболизма с уменьшением сократительной способности детрузора.
Клиника. Симптомы заболевания зависят от степени нарушения сократительной функции мочевого пузыря, в связи с этим выделяют три стадии:
1) дизурические расстройства; заболевания зависят от степени нарушения сократительной функции мочевого пузыря;
2) дизурические расстройства и неполное опорожнение мочевого пузыря;
3) хроническая задержка мочи, атония пузыря, парадоксальная ишурия и почечная недостаточность.
Основной симптом, развивающийся у большинства мужчин старше 50 лет, – расстройство мочеиспускания обструктивного (затрудненное мочеиспускание) и ирративного характера (симптомы наполнения нижних мочевых путей). С целью объективизации симптоматики нарушения мочеиспускания используются шкалы, в частности I—PSS.
В первой стадии аденома проявляется учащенным мочеиспусканием, особенно по ночам. Позывы к мочеиспусканию императивные, но само мочеиспускание затруднено, струя мочи вялая, истонченная. Для полного опорожнения мочевого пузыря больному приходится тужиться, но это не всегда усиливает струю мочи. Первая стадия длится 1—3 года, остаточной мочи нет, железа увеличена, плотноэластической консистенции, границы ее четко очерчены, срединная борозда хорошо пальпируется, пальпация железы безболезненная.
Во второй стадии появляется остаточная моча; иногда моча мутная или с примесью крови, наблюдается острая задержка мочи, присоединяются симптомы хронической почечной недостаточности (жажда, сухость во рту, отсутствие аппетита, плохой сон, слабость).
В третьей стадии пузырь сильно растянут, мутная или с примесью крови моча выделяется по каплям; наблюдаются слабость, похудание, плохой аппетит, анемия, сухость во рту, запор. Остаточной мочи содержится не менее 1000 мл.
Риск острой задержки мочи в связи с увеличением объема предстательной железы более 40 см3 и уровня простат – специфического антигена более 1,4 нг/мл возрастает в 3—4 раза.
Нарастание симптоматики сопровождается выраженностью сексуальных нарушений (ослаблением полового влечения, эректильной функции, чувствительности полового члена, уменьшением частоты половых сношений). Среди мужчин 40—70 лет частота эректильной дисфункции составляет 52%, у больных ДГПЖ составляет примерно столько же. Нарушение мочеиспускания может стать причиной снижения половой функции путем индуцирования расстройств сна, психологического беспокойства, физиологического воздействия увеличивающейся предстательной железы.
Диагностика. При пальпации железа увеличенная, плотно-эластическая, полушаровидная. Срединная борозда между долями не определяется, пальпация железы безболезненная, но при инфицировании мочевых путей появляется боль. Урофлоуметрический индекс снижен. При катетеризации мочевого пузыря определяется остаточная моча. При цистоскопии видны дивертикулы мочевого пузыря и его трабекулярность, из-за которой устья мочеточников иногда трудно обнаружить; слизистая может быть гиперемированной, обнаруживаются камни. Экскреторная урография выявляет функционально-морфологические изменения в почках и мочеточниках. Радионуклидные методы применяют для исследования функции почки, определения количества остаточной мочи. Информативна эхография.
Дифференциальную диагностику проводят с простатитом, абсцессом, раком, склерозом шейки мочевого пузыря и нейрогенными расстройствами мочевого пузыря. Осложнения аденомы предстательной железы: острая задержка мочи, тампонада мочевого пузыря сгустками крови, почечная недостаточность.
Лечение ДГПЖ должно заключаться в следующем:
1) оперативное лечение – аденомэктомия, эндоскопические методы;
2) баллонная дилатация простатической уретры, установка простатических стентов;
3) малоинвазивные термальные методы;
4) медикаментозная терапия.
Ни один из этих методов не является идеальным.
Чаще всего для ликвидации острой задержки мочи применяют дренирование мочевого пузыря уретральным катетером, что грозит опасностью присоединения катетерной инфекции и уретрита. Если после удаления катетера самостоятельного мочеиспускания не восстановилось, решается вопрос о хирургическом лечении – эпицистостомии, троакарной цистостомии, простатэктомии, трансуретральной резекции предстательной железы. Если операция выполняется на фоне острой задержки мочи, риск летального исхода повышается в 3,3 раза. Около 60% пациентов, оперированных в связи с острой задержкой мочи, испытывают те или иные проблемы с мочеиспусканием даже через год после операции.
Список показаний и противопоказаний к назначению медикаментозной терапии утвержден IV Международным совещанием по ДГПЖ (1997 г.). Известно, что тестостерон оказывает стимулирующее влияние на развитие ДГПЖ, дигидротестостерон накапливается в гиперплазированной ткани простаты. Ограничение влияния андрогенов на предстательную железу достигается препаратами центрального действия, блокирующими синтез тестостерона яичками на гипоталамо-гипофизарном уровне или предотвращающих андрогенное действие на уровне предстательной железы. К первой группе препаратов относят аналоги лютеинизирующего гормона, релизинг-гормона (ЛГРГ, гозерелин, леупролид, бусерелин), эстрогены и гестогены (гестонорона капроат); вторая группа представлена нестероидными антагонистами андрогеновых рецепторов (флутамидом, бикалутамидом). Препаратом, обладающим как центральным, так и периферическим андрогенным действием относятся ципротерон, мегестрол. Несмотря на достоверный клинический эффект аналогов ЛГРГ и антиандрогенов (уменьшение симптомов и улучшение уродинамических показателей на 30%, уменьшение объема предстательной железы на 24—46%), данные препараты не получили широкого распространения при медикаментозной терапии ДГПЖ в связи с большой частотой побочных эффектов: импотенции, гинекомастии, приливов, снижения либидо. Широко используются блокаторы 5-?-редуктазы (периферический антиандрогенный эффект) растительного (Seronoa repens) и синтетического происхождения (финастерид, при использовании которого через 6 месяцев применения происходит уменьшение объема предстательной железы на 27%, увеличение максимальной скорости потока мочи на 2,6 мл/с, снижение простат-специфического антигена). Возможны побочные реакции при приеме финастерида: импотенция, снижение либидо, уменьшение объема эякулята, которые со временем становятся менее значимыми. Реже используют йохимбин-?-адреноблокатор центрального и периферического действия, способствующий дилатации артерий и артериол и тем самым увеличению притока крови к кавернозным телам полового члена.
Блокаторы ?1-адренорецепторов – препараты первой линии в терапии ДГПЖ: теразозин, омник, доксазозин (неселективные ?1-адреноблокаторы). Их эффективность в устранении обструктивной и особенно ирритативной симптоматики составляет примерно 30—45%. Они также повышают вероятность восстановления самостоятельного мочеиспускания у больных ДГПЖ с впервые возникшей острой задержкой мочи после удаления уретрального катетера и уменьшают потребность в выполнении в последующем хирургического вмешательства, причем в большинстве случаев терапию начинают в день установки уретрального катетера, применяют альфузозин. Назначение ?-адреноблокаторов исходит из развития патологического процесса: формирования уретральной обструкции за счет увеличения предстательной железы в размерах с постепенным сужением просвета мочеиспускательного канала, повышения тонуса гладкомышечных волокон предстательной железы, задней уретры, шейки мочевого пузыря и нарушения энергетического метаболизма детрузора (митохондральной недостаточности). Препараты прерывают воздействие медиаторов симпатической нервной системы на гладкую мускулатуру, тем самым устраняют гипертонус гладкой мускулатуры стромы, занимающей до 60% объема гиперплазированной предстательной железы, что позволяет уменьшить динамический компонент инфравезикальной обструкции, улучшить биоэнергетику детрузора, восстановить его сократительную способность. В отличие от растительных препаратов и ингибиторов 5-?-редуктазы они начинают действовать быстро; недостаток – использование возможно лишь для симптоматического лечения ДГПЖ. Побочные эффекты: снижение артериального давления, головокружение, сонливость, сердцебиение, тахикардия. Частота побочных эффектов зависит от суточной дозы препарата и длительности его применения. Менее всего действуют на артериальное давление селективные блокаторы ?1-адренорецепторов с избирательным урологическим действием, например тамсулозин (не требует специального гемодинамического контроля). Доксазозин (зоксон) уменьшает выраженность симптомов нарушения мочеиспускания в 95% случаев, эффект проявляется уже на 1—7 сутки, побочные эффекты незначительные, размеры простаты в ходе лечения не увеличиваются. Эффективность современных ?1-адреноблокаторов в отношении симптоматики ДГПЖ колеблется в пределах 20—50%, по данным урофлоуметрии – 20—30%. Диспансерное наблюдение должно проводится за всеми больными с аденомой предстательной железы еще до появления остаточной мочи, оперированные больные также подлежат диспансеризации.
Источники: http://kachat-knigi.ru/meditsinskie-knigi/2014-06-25-Adenoma-predstatelnoj-zhelezy.htm, http://www.rulit.me/books/uchebnik-po-urologii-read-382699-120.html, http://med.wikireading.ru/7900
