В секрете простаты простате escherichia coli

Признаки присутствия кишечной палочки в простате: способы лечения

Кишечная палочка (e coli) – бактерия, являющаяся частью условно-патогенной микрофлоры организма человека, присутствует в нижних отделах ЖКТ. Ее функции заключаются в синтезе ряда витаминов и осуществлении контроля над балансом некоторых микроорганизмов.

Что это такое и пути передачи

Escherichia coli развивается без доступа кислорода. Анаэроб устойчив к воздействию внешних факторов, длительное время сохраняет патогенность в воде, на предметах, в почве и фекалиях. Попадая из кишечника в органы и ткани, палочка начинает усиленно размножаться, провоцируя развитие воспалительных процессов. В 50 % случаев именно она становится причиной возникновения бактериального простатита у мужчин.

Кишечная палочка в простате обнаруживается благодаря уретральному и гематогенному путям распространения. По мочеполовому каналу эшерихия проникает после незащищенного полового акта, особенно если пара практикует анальный секс. В качестве симптомов наблюдаются обильные выделения, гиперемия в области входа в уретру, отечность, жжение и боль при мочеиспускании.

Кишечная палочка через кровь обсеменяет органы и системы, становится провокатором заболеваний ЖКТ, острой формы пневмонии, локализованных подкожных абсцессов. На фоне переноса микроорганизмов к простате развивается бактериальный простатит. При исследовании эшерихии обнаруживаются в секрете простаты.

Типичные признаки нахождения палочек в предстательной железе:

• острое начало заболевания;
• стабильная температура выше 37 С;
• лихорадка, озноб;
• боль, резь, частые ночные позывы к мочеиспусканию.

К симптомам дискомфорта в органах мочевыделительной системы присоединяются признаки, напоминающие ОРВИ (слабость, разбитость, головная боль). Именно это сбивает с толку, мужчина считает, что подхватил простуду. Со временем боль иррадирует в поясницу, низ живота, промежность, возникают трудности с опорожнением кишечника.

На фоне постоянных потуг и из-за отечности простаты развивается запор. Не исключено присоединение симптомов геморроя. Хронический простатит дает о себе знать спустя 2–3 месяца после проникновения кишечной палочки в предстательную железу.

Последствия и лечение

Следствие деятельности Escherichia coli в простате:

• везикулит;
• абсцесс;
• пиелонефрит;
• септические явления.

Частые последствия деятельности эшерихии в ПЖ заключаются в формировании бактериального очага, развитии токсикоинфекции и эректильной дисфункции. Половое бессилие – это следствие поражения нервных окончаний, отвечающих за процессы возбуждения, эякуляции. Из-за воспалительного процесса ухудшается качество семенной жидкости, изменяется гормональный фон, формируется непроходимость семявыводящих каналов.

Главное в лечении простатита, спровоцированного e. coli, правильно выявить и идентифицировать возбудителя. Берется секрет простаты, проводится бактериальный посев, определяется чувствительность бактерии к антибиотикам. В комплекс терапии входят противовоспалительные, антибактериальные и иммуностимулирующие препараты. Альфа-адреноблокаторы показаны для снижения тонуса предстательной железы и улучшения отхождения мочи. В качестве дополнения назначают физиотерапевтические процедуры: лазеротерапию, электростимуляцию, микроволновое лечение, озоно- и магнитотерапию.

Escherichia coli в секрете простаты

Для улучшения потенции наши читатели успешно используют M-16. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Инфекция мочевыводящих путей является одним из самых распространенных бактериальных заболеваний человека. Практически половина женщин и четверть мужчин хоть раз в жизни сталкивались с урологической инфекцией. Но следует понимать, что возбудитель может быть и другой природы:

• трихомонадной;
• вирусной;
• грибковой;
• невыясненной этиологии.

Бактериально обусловленное воспаление верхнего отдела урологической системы (почек и мочеточников), а также нижнего мочевыделительного тракта (мочевого пузыря и уретры) характеризуется появлением бактерий в моче, что определяется с помощью лабораторных исследований.

Когда проявляется бактериурия

Можно определить следующие причины бактерий в моче.

Условно патогенная флора

Бактерии могут проникать в мочевыделительную систему восходящим путем, а также из кровеносной или лимфатической системы. Наибольшее значение имеет восходящий путь попадания бактерий из кишечника. Особенно это касается кишечной палочки и бактерий семейства Enterobacteriaceae. Частые рецидивы заболеваний обусловлены особенностями слизистого слоя уретры. У некоторых бактерий есть сродство к рецепторам этого слоя и они способны хорошо цепляться и удерживаться внутри мочеиспускательного канала и не вымываться мочой.

Расстройства мочеиспускания

Задержка мочи в пузыре при спазме или обструкции мочевыводящих путей создает благоприятные условия размножению бактериальных колоний. Патологические состояния:

• рефлюкс на различных уровнях (обратный заброс мочи);
• доброкачественная гиперплазия предстательной железы и другие опухоли мочевых путей;
• последствия мочекаменной болезни в виде нефроптоза;
• беременность.

Нарушения в деятельности ЖКТ

Запоры создают «резервуар» для бактерий и к тому же раздутая прямая кишка давит на органы мочеполовой системы, способствуя застойным явлениям в них. Сюда же можно отнести и недержание кала, вследствие чего увеличивается загрязнение перианальной области.

Анатомические и гигиенические предпосылки

Мужской мочеиспускательный канал намного длиннее женского, а секрет предстательной железы обладает некоторой антибактериальной активностью. Это формирует дополнительные препятствия на восходящем пути проникновения бактерий. Вместе с тем у мальчиков без обрезания кишечную флору в уретре можно обнаружить в 10 раз чаще, чем у обрезанных.

Внепочечные очаги инфекции

Из которых возбудитель способен попасть в почки. Часто это воспаление репродуктивных органов малого таза. Особенно если они сочетаются с иммунодефицитным состоянием.

Диагностические или лечебные манипуляции

Установка временного или постоянного катетера; введение рентгеноконтрастного вещества; операции на органах мочеполовой системы.

Возрастные изменения

Нарушение состояния эпителиального покрова мочевыводящих путей, изменение свойств защитной слизи, ослабление местного иммунитета.

Симптоматика, сочетающаяся с бактериями в моче

Чаще всего встречаются такие жалобы пациентов:

• Позывы к мочеиспусканию учащенные, сопровождаются болью или резью, иногда присоединяется рефлекторная задержка мочи или другие расстройства мочеиспускания.
• Температура тела чаще нормальная, но при активном инфекционном процессе может быть лихорадка.
• Появляется неприятный запах у мочи.

Те или иные симптомы являются проявлением основного заболевания.

Основываясь на особенностях анатомии мочеполовой системы, а также на клиническом опыте, можно предположить, что у женщин будут преобладать цистит, уретрит и пиелонефрит, а у мужчин чаще всего появляются уретрит и простатит.

Бессимптомная бактериурия

Если в моче определяется много бактерий, а клинической симптоматики нет, то говорят о явлении бессимптомной бактериурии. Почему такое возможно? Скорее всего, непатогенные микроорганизмы попадают в мочу из нестерильного нижнего отдела уретры. Или же их размножение связано с длительным стоянием пробы мочи до анализа, несоблюдением техники забора этой биологической жидкости.

С большой вероятностью причиной бессимптомной бактериурии являются:

• Высокая сексуальная активность. Шансы попадания бактерий в уретру повышены у женщин по причине более короткого и широкого канала.
• Беременность. Снижение защитных сил организма позволяет микрофлоре с области промежности колонизировать мочевыделительные пути.
• Сахарный диабет. «Сладкая» моча является хорошей питательной средой для бактерий.
• Диализ и установка урологического катетера создают условия для снижения диуреза и уменьшения ополаскивания мочевого пузыря. Таким образом, невозможно вовремя избавиться от занесенной флоры.

Диагностика

Существует несколько способов провести анализ мочи на бактерии.

Экспресс-метод

Одним из ориентировочных методов определения является нитритный тест. Бактерии выступают в роли маленькой химической лаборатории. Они восстанавливают нитраты мочи в нитриты. На основании того, как взаимодействуют нитриты и реагент, делают вывод о присутствии бактерий. Тест доступен в виде полосок, пропитанных реагентом и цветовой шкалы для определения концентрации нитритов. Однако тест может давать ложноотрицательную реакцию, например, у детей. О причинах бактериурии у детей можно узнать в этой статье.

Микроскопия

Метод также ориентировочный, со специфичностью до 90%. При исследовании мочи бактериурией считается обнаружение одной и более бактерий в поле зрения при увеличении в 400 раз. Сами бактерии идентифицируют по внешнему виду.

Бактериологическое исследование мочи

Подтверждение догадок врача о наличии инфекционно-воспалительного заболевания мочевыделительной системы дает общий анализ мочи. В таком случае выше нормы будут показатели лейкоцитов и большое количество бактериальных клеток в поле зрения.

Но для выяснения причины инфекции этого будет мало. Необходимо установить микроорганизм – возбудитель, провести бактериологический анализ мочи. Это микробиологический метод, благодаря которому узнают качественный и количественный состав бактерий. Его точность зависит от того, насколько правильно выполнен сбор мочи на бактериологическое исследование.

Важные моменты при сборе пробы мочи:

• половые органы тщательно обмывают. Делать это нужно без мыла или растворов антисептика. Женщинам рекомендуют вставить во влагалище тампон, это снизит риск попадания вагинальной флоры в мочу;
• нужно предоставить среднюю порцию утренней мочи, или как минимум 3-4 часа до этого воздержаться от мочеиспускания;
• собирается урина для анализа в стерильный пластиковый контейнер. Во время процедуры важно не касаться горлышка и крышки руками;
• образец должен быть доставлен в лабораторию не позже чем через два часа с момента сбора.

Результат посева мочи на стерильность

Анализ мочи на бактериурию покажет либо отрицательный результат, либо числовое выражение количества бактерий каждого вида в единицах измерения КОЕ – колониеобразующая единица. Колония – это скопление бактерий, которое вырастает в виде пятна на питательно среде, после того, как на нее перенесли пробы биологического материала. Вот эти колонии и подсчитывают в лаборатории.

Интерпретация данных показателей:

• КОЕ 105/мл – бактерии в анализе мочи. Дальше необходимо провести определение культуры возбудителя и его чувствительность к антибиотикам.
• КОЕ 104 -105/мл – «серая зона». Что это значит: результат не может расцениваться никак норма, и никак патология. Так называют сомнительные данные, требующие повторить лабораторные исследования после более тщательной подготовки. Особенно если выделилась смешанная флора. Это говорит о попадании в пробу мочи загрязнения извне.
• КОЕ 4/мл – незначительная бактериурия, скорее всего, вызвана смыванием вместе с мочой нормальной флоры с нижнего отдела уретры.

Когда «+» это минус

Тест на чувствительность флоры называется антибиотикограмма. Выделение каждого вида бактерии найдет свое место в списке бланка анализа. Их названия пишут на латыни. Какие чаше всего бывают возбудители инфекций мочевыделительной системы? Это условно-патогенная флора bact. Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Klebsiella spp и Proteus, Lactobacillus. Патогенные Staphylococci, Streptococci, Pseudomonas spp. После каждого наименования бактерии лаборант указывает количество в единицах КОЕ в мл.

Также в бланке представлены антибиотики, к которым определяется чувствительность.

На пересечении названия бактерии и препарата ставят обозначение в виде «+». Расшифровка анализа антибиотикограммы: один плюс указывает, что бактерия невосприимчива к действию антибиотика. Соответственно «++» – имеют низкую восприимчивость, а «+++» – хорошую. В зависимости от вида бланка могут быть и другие значения – «R» означает устойчивость бактерий (резистентность), «S» – чувствительность.

Бактерии в моче могут быть единственным отклонением от нормальных показателей организма. В урологии в ходу понятие «бессимптомной бактеруирии» (см. выше). Лечение бактерий в моче антибактериальными препаратами в таком случае не проводят. Разве что пациенту будет предстоять урологическая операция, или развивается обструкция мочевыводящих путей, или состояние иммунодефицита. Профилактический прием антибиотиков при бессимптомной бактеруирии неоправдан, ведь часто риск побочных эффектов превышает пользу терапии. А как говорил великий врач Гиппократ: «Не навреди!»

Существует несколько подходов к тому, чем лечить бактерии в моче. Эмпирический основан на теоретическом знании, какие возбудители чаще всего вызывают то или иное заболевание. Так, при неосложненных инфекциях предполагают причиной кишечную палочку и подбирают препараты, максимально активные в ее отношении — Амоксициллин и Ко-тримоксазол.

Для лечения хронических заболеваний ввиду того, что основной причиной являются грамм «-» микроорганизмы и стафилококки, прописывают защищенные бета-лактамные антибиотики, группы фторхинолонов и цефалоспоринов 2-го и 3-го поколения.

Если определены в моче бактерии синегнойной палочки, то в ход идут антибиотики активные именно против этого возбудителя – Ципрофлоксацин, Офлоксацин, Цефтазидим.

Другой подход – получение результатов чувствительности бактерии перед тем как лечить заболевание. Такой принцип позволяет использовать препараты с узким спектром действия, что уменьшает вероятность побочных эффектов терапии.

Также выбирая антибиотик, важно учитывать опыт предыдущего применения и переносимости.

Длительность курса антибиотикотерапии зависит от производимого эффекта и исчезновения бактерий из мочи. Поэтому лечение следует контролировать бактериологическим исследованием урины.

Хронический бактериальный простатит

Опубликовано в журнале: «Врачебное сословие», 2004

Е.Б. Мазо, С.В. Попов
Кафедра урологии и оперативной нефрологии (зав.- член-корр. РАМН, проф. Е.Б.Мазо) РГМУ, Москва

Введение. Хронический простатит является самым распространенным урологическим заболеванием у мужчин моложе 50 лет и третьим по частоте урологическим диагнозом у мужчин старше 50 лет (после доброкачественной гиперплазии и рака простаты), составляя 8% амбулаторных визитов к урологу [4]. С возрастом частота заболевания увеличивается и достигает 30-73% [5]. Влияние этого заболевания на качество жизни сопоставимо с инфарктом миокарда, стенокардией, болезнью Крона, что обуславливает также и значительные психологические и социальные проблемы у больных простатитом мужчин трудоспособного возраста[2].

При определении относительной частоты выявления разных форм хронического простатита большинством специалистов было показано, что на долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5-15 % случаев заболевания[6], в то время как на долю воспалительного синдрома хронической тазовой боли приходится 60-65% случаев, а около 30 % составляют больные с невоспалительным синдромом хронической тазовой боли.

Патологическая анатомия. С позиции патологической анатомии, простатит определяется повышением количества воспалительных клеток в паренхиме предстательной железы. Наиболее частым признаком воспаления является лимфоцитарная инфильтрация в строме предстательной железы [7]. Интенсивность воспалительного процесса значительно варьирует от присутствия отдельных лимфоцитов до наличия плотных лимфоидных узелков. Инфильтрация лимфоцитов в строму часто сопровождается воспалением околожелезистой ткани. Пласты или узелки лимфоцитов и отдельных плазматических клеток видны в фиброзно-мышечной строме без видимой связи с протоками и дольками. Гистологические характеристики, связанные с хроническим простатитом, также включают в себя изменение архитектоники желез, фокальное разрушение эпителия, утрату эпителием секреторной активности, а также гиперхромазию и полиморфизм ядер эпителиальных клеток, сопровождающиеся усилением цитоплазматической базофилии.

Этиология. Наиболее распространенными этиологическими агентами ХБП являются представители семейства грамотрицательных бактерий Enterobacteriaceae, которые попадают из желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто – это штаммы Escherichia coli, которые обнаруживаются в 65% — 80% случаев инфекций. Pseudomonas aeruginosa, виды Serratia, виды Klebsiella и Enterobacter aerogenes, а также Acinetobacter spp. выявляются в оставшихся 10-15% [8]. Энтерококки составляют от 5% до 10% подтвержденных инфекций простаты [9].

Представляется спорной роль таких грамположительных бактерий, как Staphylococcus и Streptococcus при ХБП. Некоторые авторы высказывают предположение об этиологической роли таких грамположительных организмов, как Staphylococcus saprophyticus, гемолитических стафилококков, Staphylococcus aureus и других коагулазонегативных стафилококков[9]. Nickel и Costerton (1992) показали, что коагулазонегативные Staphylococcus присутствуют в секрете простаты, а также в образцах ткани простаты, полученных путем трансперинеальной биопсии у мужчин с ХБП (микроскопическое исследование и культивирование). Многие исследователи считают, что эти организмы не являются частой причиной инфекции простаты. Однако, на основании локализационных бактериологических исследований, другие ученые утверждают, что инфекция, вызванная этими бактериями, является обычной причиной симптомов простатита. По очевидной локализации этих организмов в простате, определенной методом количественного культивирования продуктов расщепления мочи и секрета простаты, выдвигалось предположение о роли грамположительных кокков в патогенезе ХБП. Однако, отсутствие связанных с этим бактериурии и цистита ставило под вопрос патогенетический потенциал этих организмов. Этот вопрос, в основном, был разрешен рядом исследований (Fowler, Mariano,1984) по локализации бактерий в образцах мочи и в секрете простаты, у мужчин без симптомов простатита. Эти работы показали, что сам секрет простаты обуславливает высокую степень вероятности инфекции флорой уретры. Такая контаминация может вызывать 10-кратное увеличение количества колоний в секрете простаты по сравнению с образцом первой порции мочи (VB₁). Между тем, продолжают выдвигаться предположения, что грамположительные кокки вызывают простатит, по крайней мере, у некоторых пациентов. Например, Nickel и Costerton (1992) определили у нескольких пациентов с хроническим простатитом вовлечение в процесc коагулазо-негативных стафилококков, основываясь на данных по локализации культур, подтвержденных при культивировании организмов из ткани простаты и локализацией стафилококков внутри простаты с помощью электронной микроскопии. Тем не менее, большинство исследователей считают, что грамположительные кокки реже вызывают простатит, чем Enterococcus.

Мы проводили изучение роли грамположительных бактерий в этиологической структуре ХБП. Бактериологическое исследование мочи и секрета предстательной железы выполняли при четырехстаканном тесте по Meares-Stamey 46 больным в возрасте от 20 до 49 лет (средний возраст- 36,9 лет) с хроническим простатитом, у которых методом полимеразной цепной реакции была исключена атипичная внутриклеточная инфекция в секрете предстательной железы.

Грамположительные микроорганизмы выделялись в диагностическом титре с частотой 84,3%, причем среди этих бактерий доминировал Staphylococcus haemolyticus (68,8%) с высокой чувствительностью к ципрофлоксацину- 94% и к тетрациклину-87% при низкой чувствительности бактерий к эритромицину- 54%.

Коринебактерии обычно считались непатогенными организмами для простаты, но существует гипотеза о том, что они являются вероятными этиологическими агентами при ХБП [10]. Domingue с сотр. (1997) предположили, что эти трудно культивируемые формы коринебактерий могут быть утеряны при рутинном культивировании секрета простаты. Непосредственная окраска по Граму секрета простаты определила наличие плеоморфных, различающихся по окрашиванию по Граму коккобацилл, которые обычно не растут на простой среде. Присутствие этих плеоморфных палочек также было показано при окрашивании акридиновым оранжевым. С помощью метода полимеразной цепной реакции Tanner с сотр. (1999) смогли идентифицировать бактериальный сигнал (полигенных грамположительных организмов с преобладанием видов Corynebacterium) у 65% из 17 пациентов с хроническим простатитом. Примерно у половины этих больных были признаки ответа на антимикробную терапию, тогда как их не было у больных, у которых не смогли обнаружить молекулярных сигналов от этих бактерий.

Недавно для поиска бактериальных причин хронического простатита стали применяться новые молекулярные стратегии выявления инфекции с низком титром и т.н. «привередливых» организмов в тканях, получаемых при биопсии простаты. Выявление бактериальных патогенов, основанное на присутствии бактерио-специфичной 16S рибосомной РНК (рРНК) с помощью ПЦР широкого спектра дало положительные результаты у 103 из 134 исследованных пациентов [11]. Интересно, что присутствие 16S рРНК в значительной степени коррелировало с наличием воспаления простаты, что определялось по количеству лейкоцитов в секрете простаты. Эти организмы не являлись типичными представителями флоры кожи и кишечника. В действительности, 28 из 29 клонов представляли собой потенциально новые виды бактерий с известными последовательностями из банка генов (GenBank) и EMBL (европейская молекулярная биологическая лаборатория). Эти данные являются неожиданными, так как могут предсказать присутствие новой патогенной бактерии -этиологического агента ХБП. Наблюдения у больных с ХБП значительно большего количества сексуальных партнеров, и более высокий риск передачи болезни половым путем, могут вызвать предположение, что имеется новый этиологический агент ХБП и что он передается половым путем.

Инфекция простаты может быть следствием бактериальной колонизации мочеиспускательного канала. Нормальная флора мочеиспускательного канала у мужчин состоит, главным образом, из дифтероидов и грамположительных кокков, часто также встречаются микоплазмы и уреаплазмы. Сексуальная активность может способствовать колонизации мочеиспускательного канала потенциальными уропатогенами. Blacklock (1974)и Stamey (1980) отметили, что секрет простаты у некоторых мужчин с ХБП, содержал те же уропатогены, которые были в вагинальной флоре их сексуальных партнеров.

Бактериальная колонизация может также вызвать персистенцию бактерий в простате. Отличительной чертой этого состояния является персистенция бактерий внутри простаты, несмотря на лечение антибиотиками, что связано с хроническим воспалением простаты и склонностью к обострению инфекции мочевыводящего тракта тем же самым патогеном. У большинства больных ХБП не было острого бактериального простатита. Бактериальная колонизация простаты может происходить при колонизации мочеиспускательного канала, применении инструментов, эпизодах асимптоматической бактериурии или во время предшествующей инфекции мочевыводящего тракта.

Было подсчитано, что сейчас определено менее 10% всех бактерий из окружающей нас среды [10], значит, возможно, что “привередливые” и некультивируемые микроорганизмы могут находиться в предстательной железе, и могут быть причиной симптомов. Тщательный обзор данных за и против роли культивируемых, “привередливых”, а также некультивируемых микроорганизмов пока не дает возможности решить этот вопрос.

Патогенез. Установлено, что существует ряд физиологических и патофизиологических механизмов развития простатита. Мы рассмотрим наиболее важные, на наш взгляд , патогенетические механизмы ХБП.

Нарушение местных защитных механизмов предстательной железы. К факторам риска, способствующим заселению предстательной железы бактериями или возникновению инфекции, вызванной условно патогенными бактериями, относятся: интрапростатический рефлюкс мочи в протоки (Kirby и др., 1982); фимоз; анально-генитальные сношения без предохранения; инфекция мочевых путей; острый эпидидимит; постоянные уретральные катетеры (Meares, 1998); и трансуретральные операции у мужчин с инфицированной мочой без предшествующей операции антимикробной терапии (Meares, 1980). У пациентов с простатитом может быть выявлено нарушение секреторной функции простаты, характеризующееся изменением состава секрета, то есть снижением уровней фруктозы; лимонной кислоты; кислой фосфатазы; катионов цинка, магния и кальция; и цинксодержащего антибактериального фактора простаты, при увеличении таких показателей, как рН, соотношения изоферментов лактатдегидрогеназы-5 к лактатдегидрогеназе-1, белков воспаления- церулоплазмина и компонента комплемента С3. Эти изменения в секреторной функции простаты также обуславливают неблагоприятное воздействие на антибактериальную, в норме, природу секрета простаты. Уменьшение антибактериального фактора простаты может снижать врожденную противобактериальную активность секрета , тогда как щелочной показатель рН может препятствовать диффузии в ткань и в секрет простаты основных противомикробных лекарств. Однако до сих пор неизвестно, являются ли эти изменения состава секрета предстательной железы причиной или следствием воспаления.

Дисфункциональное мочеиспускание. Анатомическая или динамическая обструкция, приводящая к появлению повышенного давления и дисфункциональных нарушений потока мочи, имеет особое значение в патогенезе простатита. Blacklock (1991) показал, что анатомические аномалии шейки мочевого пузыря, простаты и уретры определяли предрасположенность некоторых мужчин к развитию простатита. Исследования уродинамики подтверждают, что у многих пациентов, особенно с простатодинией, снижались показатели максимального потока мочи, и наблюдались характеристики потока, демонстрирующие обструкцию (Barbalias, 1983). При видеоуродинамических исследованиях, у многих больных с синдромами простатита видны неполное раскрытие шейки мочевого пузыря, а также признаки детрузорно-сфинктерной диссинергии (Kaplan,1997). Диссинергия при мочеиспускании может привести к анатомически чрезмерной стимуляции нервных волокон, иннервирующей область промежности и таза, с последующим развитием хронического невропатического болевого состояния. Или, такое высокое давление и дисфункциональное мочеиспускание могут вызвать интрапростатический рефлюкс мочи в протоки у части больных.

Уретропростатический рефлюкс. Рефлюкс мочи и, возможно, бактерий в протоки простаты является одним из самых важных механизмов патогенеза хронического бактериального и абактериального воспаления при простатите. По своей анатомии система дренажа протоков периферической зоны более чувствительна к интрапростатическому рефлюксу в протоки, чем другие области простаты (Blacklock, 1974, 1991). Если патогенные бактерии попадают в предстательную железу с помощью рефлюкса, они могут существовать в виде защищенных агрегатов внутри камней простаты. Большое количество культур патогенов, покрывающих камни в простате, было показано Eykyn (1974). Этот способ колонизации бактерий, который заключается в образовании защищающих бактериальных агрегатов или биопленок, связанных с камнями простаты, может приводить к развитию неподдающегося лечению ХБП и к последующей рецидивирующей инфекции мочевых путей, несмотря на, казалось бы, адекватную антимикробную терапию. При помощи трансректальной ультрасонографии Ludwig с соавторами (1994) показали, что у мужчин с ХБП значительно увеличивалась частота образования камней в простате, по сравнению с мужчинами без воспаления простаты (простатодиния). Было показано, что воспаление, вызываемое химической, бактериальной или иммунологической стимуляцией может быть причиной роста интрапростатического давления, измеряемого трансперинеальными датчиками (Mehik и др., 1999).

Иммунологические нарушения. В случае ХБП местная иммунная система простаты активируется при наличии инфекции. При ХБП не выявляется повышения сывороточных иммуноглобулинов, тогда как в секрете простаты уровни обоих IgG и IgA увеличиваются (Kumon, 1992). После успешной антимикробной терапии уровень IgG возвращается к нормальному значению после нескольких месяцев, а уровень IgA (особенно секреторной формы IgA) остается повышенным еще почти 2 года (Fowler и Mariano, 1984a). Бактерии, покрытые антителами, которые определяются в моче, секрете простаты и сперме, являются другим заметным признаком ХБП.

При абактериальном простатите бактериальное воспаление простаты может быть вторичным иммунологически опосредованным воспалением, вызванным каким-нибудь неизвестным антигеном, или, возможно, воспаление может быть связанно с аутоиммунным процессом. Уровни антител IgA и IgM (неспецифичных к микроорганизмам) повышаются (Shortliffe и др., 1992), подобные антитела, так же как фибриноген и С3 компонент комплемента (Doble и др., 1990) были обнаружены при биопсии простаты у больных с хроническим простатитом. Каким бы ни было начальное событие, оказывается, что иммунологический каскад играет важную роль при развитии простатита (Moon, 1998; Kumon, 1999).

Химическое асептическое воспаление. Исследователи установили, что моча и продукты ее обмена (например, ураты) присутствуют в секрете простаты у больных с хроническим простатитом (Persson и Ronquist, 1996). Эти исследователи выдвинули гипотезу, что воспаление простаты и последующие симптомы являются вторичными, и могут возникать просто благодаря воспалению, вызванному ядовитыми химическими веществами, которые содержатся в моче, и которые попали в проток простаты при рефлюксе.

Нейрогенные расстройства. Некоторые исследователи [12] предполагают, что нарушения чувствительности или моторики, или и то, и другое вместе, согласующееся с нейрогенной дисрегуляцией нижних мочевых путей, могут быть следствием приобретенных нарушений со стороны центральной нервной системы. Zermann и Schmidt (1999) описали 103 пациента с хронической тазовой болью, которых они оценивали по специальной неврологической шкале. Они показали, что большинство мужчин не имели полного сознательного контроля над мышцами тазового дна, соматическая иннервация которых осуществляется полосатым телом. У пациентов были различные уровни определения своих мышц тазового дна, но никто не смог продемонстрировать полное сокращение и расслабление мышц тазового дна с повторением и без напряжения. Это проявлялось и в том случае, если были признаки воспаления, и если их не было. Ученые заключают, что эти данные отражают функциональное разобщение ЦНС с периферической мишенью – мышцами тазового дна.

Расстройства мышц тазового дна. Некоторые клиницисты полагают (Anderson, 1999), что источник боли находится именно в области прикрепления мышц таза к крестцу, копчику, седалищному бугру, лобковым костям и глубокой тазовой фасции. Эти области непосредственно соприкасаются с простатой и мочевым пузырем, и могут выявляться при определении зоны гиперчувствительности или миофасциальной триггерной точки, где возникает боль при сдавлении. Выдвинута гипотеза об образовании миофасциальных триггерных точек в тазовой области как следствие механических повреждений бедра и нижних конечностей; сексуальных эксцессов, травмы и запоров и хирургических вмешательств.

Cогласно последним представлениям одной из причин большинства болевых синдромов являются функциональные расстройства, приводящие к различным органическим нарушениям. Мы предполагаем, что дисфункция мышц тазового дна вследствие нарушения их периферической иннервации приводит к развитию синдрома хронической тазовой боли, химическому асептическому воспалению вследствие уретропростатического рефлюкса, с последующим бактериальным инфицированием простаты.

Вероятно хронический простатит является полиэтиологическим заболеванием с многофакторным набором патогенетических механизмов. Ряд ученых рассматривает это заболевание в качестве каскада событий после действия определенных пусковых факторов. Рисунок 1 демонстрирует предложенный урологической клиникой РГМУ гипотетический сценарий взаимосвязанных между собой предрасполагающих факторов и патогенетических механизмов хронического простатита

Рис 1. Взаимосвязь предрасполагающих факторов и патогенетических механизмов при хроническом простатите.

Источники: http://mprostata.com/info/kishechnaya-palochka-v-sekrete-prostaty, http://prostata.lechenie-potencya.ru/prostata/escherichia-coli-v-sekrete-prostaty/, http://medi.ru/info/1451/