Рак предстательной железы: патологическая анатомия, общие сведения
Злокачественные опухоли предстательной железы ведут себя по-разному: одни растут медленно и долго остаются бессимптомными, другие быстро прогрессируют. Неизвестно, становятся ли они со временем более злокачественными.
Прогноз зависит от степени дифференцировки опухоли, состояния тазовых лимфоузлов (его оценивают с помощью открытой или лапароскопической лимфаденэктомии) и размера первичной опухоли (при опухолях объемом менее 1,5 куб.см прогноз благоприятный).
Более 95% злокачественных опухолей предстательной железы представляют собой аденокарциномы предстательной железы, растущие из ацинусов простатических желез . Аденокарцинома возникает в любых отделах предстательной железы, но, в отличие от аденомы , чаще в периферических. Нередко наблюдается мул-тицентрический рост. В одном и том же биоптате встречаются различные по размеру опухолевые клетки, неодинаковые по форме ядра и ядрышки, участки с разной степенью дифференцировки, содержанием кислой фосфатазы и муцина. Поведение опухоли, по-видимому, определяется ее наименее дифференцированным участком.
Американский патоморфолог Глисон предложил оценивать строение аденокарциномы по пятибалльной шкале, где 1 соответствует самой высокой, а 5 — самой низкой степени дифференцировки. При этом в препарате выделяют две основные картины — преобладающую, то есть занимающую наибольшую площадь, и вторую по величине; затем определяют степень дифференцировки каждой из них и полученные баллы складывают. Сумма баллов — индекс Глисона — для каждой опухоли находится в диапазоне от 2 до 10. Чем он выше, тем хуже прогноз.
Такая система оценки дает воспроизводимые результаты.
В число остальных 5% злокачественных опухолей предстательной железы входят плоскоклеточный рак предстательной железы и переходноклеточный рак предстательной железы , которые развиваются из эпителия протоков простатических желез , рак предстательной маточки (производного мюллеровых протоков), карциносаркомы предстательной железы , растущие из мезенхимных элементов железы.
Изредка встречаются метастазы — как правило, рака легкого , меланомы и лимфом .
Ваш дерматолог
Патологическая анатомия предстательной железы
Большая медицинская энциклопедия
При морфологическом исследовании необходимо учитывать, что строение предстательной железы зависит от возраста и связано с уровнем половых гормонов в организме.
У молодых мужчин эпителий простатических железок высокий, ядра в клетках располагаются базально, цитоплазма светлая, содержит липиды, нейтральные и кислые гликозоаминогликаны, кислую фосфатазу.
С возрастом при падении уровня андрогенов (как и при введении эстрогенов) эпителиальные клетки уплощаются, цитоплазма их вакуолизируется, ядра располагаются в центре клетки. Происходит пролиферация резервных клеток и эпителий приобретает сходство с многослойным плоским. Отмечается прямая зависимость между длительностью эстрогении и степенью метаплазии.
Дистрофические процессы развиваются как при заболеваниях самой железы (атрофия, простатиты, опухоли), так и при общих заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией, ведущих к истощению организма. При дистрофии клетки простатических железок увеличиваются в размерах, ядра их сморщиваются, цитоплазма становится мутной, мелкозернистой (зернистая дистрофия), в ней появляются грубые эозинофильные зернышки – гиалиново-капельная дистрофия. При скоплении в цитоплазме многочисленных капелек жира она становится светлой и пенистой – жировая дистрофия. Гиалиново-капельная дистрофия ведет к возникновению амилоидных телец.
В условиях гипоксии, при аллергических реакциях, простатитах в строме железы возможна жировая дистрофия мышечных волокон, деструкция коллагеновых волокон и эластических мембран. В стенках кровеносных сосудов отмечаются гиалиноз и плазматическое пропитывание, например при гипертензии, отложение амилоидных масс (при общем амилоидозе). Изредка амилоидные массы откладываются и в строме простаты. Поражение сосудов железы приводит к атрофии, склерозу, иногда сопровождается развитием инфаркта. При минеральной дистрофии отмечается образование камней в простате.
Атрофия характеризуется уменьшением размеров и веса простаты. Различают физиологическую (старческую, инволюционную) и патологическую атрофию. Физиологическая атрофия наблюдается в возрасте старше 60 лет и рассматривается как проявление мужского климакса. Патологическая атрофия возникает в более молодом возрасте. В основе её лежит резкое снижение уровня андрогенов в связи с кастрацией, воздействием ионизирующего излучения, введением эстрогенов, недостаточностью кровоснабжения железы и др. Атрофия может возникнуть также при сдавлении предстательной железы опухолью.
Нетяжёлые формы атрофии при ликвидации её причины могут претерпевать обратное развитие. При микроскопическом исследовании отмечается редукция и кистозное расширение простатических желез. Эпителий уплощается, иногда полностью исчезает. В просвете простатических железок и проточках видны спущенные клетки, многочисленные амилоидные тельца, частью обызвествленные. По периферии крупных кист простатические железки сдавливаются. В строме нарастают склероз, гиалиноз, атрофия мышечных пучков. Нередко отмечается пролиферация эпителия части простатических желез.
Истинная гипертрофия простаты практически не встречается. Использование термина «гипертрофия» при увеличении простаты в пожилом возрасте нельзя считать правильным, т. к. оно обусловлено аденомой предстательной железы.
Хроническая гиперемия предстательной железы возникает главным образом при половых излишествах и извращениях, стрессе, злоупотреблении алкоголем и никотином, а также при нарушении венозного оттока из малого таза при малоподвижном образе жизни, геморрое, трещинах заднего прохода, парапроктитах. При этом простата увеличена в размерах, похожей на тесто консистенции. При микроскопическом исследовании в ней определяется резкое расширение вен, стаз в капиллярах, периваскулярный или диффузный отёк. Простатические желёзки кистозно расширены, эпителий их слущен. Иногда происходит гиперплазия отдельных групп простатических желез. В строме возникают очаговые кровоизлияния, видны скопления гемосидерофагов, круглоклеточные инфильтраты. Часто присоединяется простатит.
Инфаркт предстательной железы встречается главным образом в старческом возрасте, особенно при наличии аденомы. Причиной инфаркта являются тромбоз, эмболия ветвей внутренней подвздошной артерии при её атеросклерозе, сердечной недостаточности, эритремии, сепсисе, коллапсе, а также нарушение венозного оттока. Инфаркты могут быть единичными или множественными, диаметр их обычно не превышает 2,5 см. Макроскопически имеет вид очага желтовато-серого цвета. Гистологически характеризуется очагами коагуляционного некроза на фоне перифокальных кровоизлияний, отека стромы, лейкоцитарной инфильтрации или разрастаний грануляционной ткани. При организации инфаркта наступает склероз железы, при инфицировании инфаркта возможно образование абсцесса.
Помимо инфаркта, описаны некрозы простаты при лечении антикоагулянтами, при лекарственной болезни, иммунных и аллергических реакциях, токсических воздействиях.
Воспалительные процессы встречаются часто в простате и носят характер острого и хронического простатита.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ РАКА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Заболеваемость раком предстательной железы в нашей стране составляет в среднем от 2 до 4% (Маринбах Е.Б., 1975, Тиктинский О.Л., 1990). В то же время отмечено, что раком предстательной железы гораздо чаще болеют европейцы и американцы, нежели народы азиатского континента. На сегодняшний день трудно определить, с чем конкретно это связано: с характером питания, национальной культурой, образом жизни или с чем-то иным.
Рак предстательной железы обычно возникает у людей, возраст которых старше 50-60 лет. У молодых людей он встречается редко. Исключение составляет саркома предстательной железы. Это редко встречающееся заболевание поражает молодых людей и даже встречается в детском и юношеском возрасте, что связывают с эмбриональной этиологией опухоли.
Среди этиологических причин возникновения рака предстательной железы можно выделить следующие ведущие:
— наличие генетической предрасположенности;
— наличие в анамнезе прогрессирующей аденомы предстательной железы;
— влияние канцерогенных факторов.
В патогенезе рака предстательной железы, по мнению Гаспаряна А.М. и Портного А.С. (1970), основное значение принадлежит повышению активности гипоталамо-гипофизарной системы с последующим изменением гормонообразования в надпочечниках и половых железах, развитием атипичных эпителиальных клеток ацинусов и со временем образованием узлов рака.
В настоящее время установлено также, что повышенное содержание простатического специфического антигена в сыворотке крови мужчин может рассматриваться как маркер рака предстательной железы. При этом механизм нарастания данного антигена при раке был описан Пил Д.М. и Стинер М.С. в 1995 году. С возрастом у мужчин выработка фермента дигидротестостерона (5-альфа-редуктазы) в предстательной железе увеличивается. Дигидротестостерон, в свою очередь, индуцирует в клетках железы синтез инсулинподобного фактора роста. Образовавшиеся в достаточном количестве дигидротестостерон и инсулинподобный фактор роста действуют аутокринно на стромальную клетку, а также паракринным путем достигают эпителиальные клетки простаты, усиливая в них синтез РНК белков, в том числе простатического специфического антигена. Таким образом, повышенное содержание дигидротестостерона в простате вполне может быть одним из пусковых механизмов как доброкачественных, так и злокачественных гиперпластических процессов.
При патологоанатомическом вскрытии пораженная раком предстательная железа серо-белого цвета, плотной консистенции, с неровной (асимметричной) узловатой или бугристой поверхностью.
По гистологическому составу, согласно данным Бялик В.Л. (1971), рак предстательной железы подразделяется на следующие формы:
В зависимости от формы, характера расположения железистых структур в опухоли и соотношения эпителиального и соединительнотканного компонентов гистологически различают ряд видов рака. Если рак предстательной железы возникает из железистого эпителия, его называют аденокарцинома, если из плоского эпителия — плоскоклеточный. Тубулярный рак развивается из узких каналов, выстланных эпителием (кубическим или призматическим), в просвете которых может находиться секрет. Альвеолярный рак возникает за счет концевых отделов ветвящихся желез. Это так называемые дифференцированные формы рака.
К малодифференцированным формам рака будут относиться: анапластическая аденокарцинома, характеризующаяся изменениями внутриклеточных структур, формой и размерами клеток, а также солидный (клетки которого располагаются пластами или тяжами, разделенными прослойками соединительной ткани) и скиррозный (когда опухоль становится очень твердой, фиброзной за счет преобладания соединительнотканной стромы над опухолевыми клетками) рак.
К недифференцированной форме рака предстательной железы относится полиморфноклеточный рак, характеризующийся различными по форме и размерам клетками и обычно с большим количеством делящихся клеток.
Метастазы при раке предстательной железы разносятся гематогенным и лимфогенным путями в паховые и подвздошные лимфоузлы, печень, легкие, костную ткань (в основном, кости таза). По данным Тиктинского О.Л. (1990), при раке предстательной железы отмечается определенная закономерность: метастазы в лимфатические узлы не сочетаются с метастазированием в костную ткань.
Дата добавления: 2016-06-02 ; просмотров: 191 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
Источники: http://humbio.ru/humbio/har/00256f1f.htm, http://www.dermatolog4you.ru/stat/bme/p/prostata/patanatomija.html, http://helpiks.org/8-25092.html
